ID: 580 Titel: Inflammation och obesitas relaterad sjukdom Provsamlingsansvarig: Emma Börgesson Start insamling: - Slut insamling: - Beskrivning: Förekomsten av fetma ökar i stora delar av världen av de allvarligaste folkhälsoutmaningarna i dal Europeiska regimen. Övervikt fetma (obestias) är i sig oberoende Er att sjukdomar, även när man utesluter variabler som et d, 2011). Dessa följdsjukdomar orsakar en stor socioekonomisk probematik då de år kostsam mu både för samhällets sjukvårdsbudget och patienternas hälsa. Inom obesitasforskningen har ett intressant fenomen upptäcks som kallas "fetma paradox", vilket visar sig som att en del överviktiga månniskor är metaboliskt friska, d.v.s. de lider inte av insulinresistens, diabetes, högt blodtryck högt (Francisco et al, 2012). Detta indikerar att obesitas i sig inte nödvändigtvis måste ha en skadlig effekt på hälsan, men exakt gom avgör huruvida en överviktig patient utvecklar är ännu inte klartlagt. Fetma inducerar förändringar i magtarmkanalen kan orsaka förändrad tarm-pcmeabilitet upphov till cndotoxin upptag från tarmen som kan bidra till systemisk inflammation, framför allt i fettvävnaden (Cox et 2014). Flera studier visar att inflammation i viscerala fettvävnaden (bukfetma) sannolikt ligger till grund för huruvida patient som lider av fetma utvecklar följdsjukdommar, t.ex. levercirros (s.k. skrumplever) njursjukdom (Shama et al, 2009). Dessa uppstår då inflatmmation i fettvävnaden gör att fettcellerna inte kan producera viktiga hormon såsom adiponectin, njuren och levern behöver för att kunna fungera normalt (Borgeson et al, 2013). Inflammation år ett naturligt, försvar t.ex. bakterier. Inflammationen bör avslutas på ett konstruktivt sätt. Om så inte skeruuppstår kroniskink inflammation viket ger upphov till patologena arteloscleros (Godson and Mederna, 20 i O). Avslutande eller "resolution" av inflammation kontrolleras av samling så kallade grupp lipider, inklusive den kroppsegna eikosanoided LipoxinA. Studier har nyligen visat att nedsatt förmåga att bilda SPMs kan ligga utvecklingen av fetma-relaterad patologi (Neuhofer, Diabetes, 2013). Nya från vårt visar dessutom att LXA4 kan hämma fetma-inducerad sjukdomsutveckling som njur- och leversjukdom i musmodell av fetma-inducerad systemisk sjukdom (Borgeson et al, opublicerade data, beskrivs i paragraf 2:3). Sammanlagt tyder dessa data på att LXA, skulle kunna användas för att hämma hos överviktiga individer. Vi önskar därför i denna kliniska forskningsstudie korrelera de fynd som gjorts i djurstudien tili mänsklig patologi. Vi beräknar att denna studie tar ungefär 24 månader att utföra i sin helhet. PROVTYP;PROVGIVARE Fett oment;80 Fett subkutant;80 Lever;80 Tarm;80 Plasma från 4 primärrör per patient;80 Serum från 4 primärrör per patient;80 Saliv;80 Urin;80